PATOLOGÍA ENDOCRINA
GLÁNDULA HIPÓFISIS
-Adenomas
Gonadotropos:
Son
Adenomas
productores
de
LS
Y
FSH.
-Adenomas
no
funcionales:
Aquellos
en
los
que
sus
productos
secretores
no
producen
un
Síndrome
clínico
reconocible.
-Adenomas
tirotropos:
Adenomas
que
producen
TSH.
-Adenoma
hipofisario
típico:
Lesión
blanda
bien
delimitada
confinada
a
la
silla
turca.
-Adenoma
invasor:
Cuando
se
extiende
fuera
de
la
silla
turca
e
infiltra
tejidos
colindantes (Apófisis
Clinoides,
Seno
esfenoidal
y
cavernoso,
duramadre
y
hasta
el
propio
cerebro).
-Adenoma
Atípico:
Son
propensos
a
una
conducta
agresiva
con
invasión
y
recidiva.
-Adenoma
somatotropos:
Neoplasia
adenomatosa
de
las
células
secretoras
de
Hormona
del
Crecimiento.
-Acromegalia:
El
crecimiento
es
más
pronunciado
en
la
piel
y
en
partes
blandas
por
ej:
vísceras
(tiroides,
corazón,
hígado
y
suprarrenales),
huesos
de
la
cara
(mandíbula
y
mentón),
manos
y
pies.
Se
da
por
un
aumento
de
Gh
después
del
cierre
de
las
epífisis
(en
el
adulto).
-Adenoma
Corticotropos:
Adenoma
de
célula
Adenocorticotropina.
-Apoplejía
hipofisaria:
Hemorragia
brusca
en
la
hipófisis
en
el
seno
de
un
adenoma
hipofisario.
-Efecto
de
masa
local:
Son
lesiones
hipofisarias
expansivas
en
la
silla
turca,
y
dada
su
estrecha
proximidad
con
el
nervio
óptico
suelen
manifestarse
con
trastornos
en
el
campo
visual
ej
Hemianopsia
bitemporal,
defectos
del
campo
visual
lateral.
-Enanismo
hipofisario:
Falla
en
el
crecimiento
de
los
niños
a
causa
de
una
hipofunción
hipofisaria
-Gen
GNAS:
Localizado
en
el
cromosoma
20q13,
codifica
la
subunidad
ALFA
de
la
Proteína
Gs,
y
esta
mutado
en
el
40%
de
los
adenomas
de
células
somatotropas.
-Gigantismo:
Aumento
generalizado
del
tamaño
corporal
con
brazos
y
piernas
desproporcionadamente
largos.
Se
da
por
un
aumento
de
Gh
antes
del
cierre
de
las
epífisis
(en
la
infancia)
-Hiperpituitarismo:
Secreción
excesiva
de
hormonas
tróficas.
-Hipopituitarismo:
Deficiencia
en
la
síntesis
o
secreción
de
hormonas
tróficas
hipofisarias,
consecuencia
de
enfermedades
del
hipotálamo
o
de
la
hipófisis.
-Microadenomas:
Adenomas
hipofisarios
que
suelen
aparecer
en
adultos
con
una
incidencia
máxima
entre
los
35-60
años.
Con
Diámetro
<
1cm.
-Macroadenomas:
Adenomas
hipofisarios
que
suelen
aparecer
en
adultos
con
una
incidencia
máxima
entre
los
35-60
años.
Con
Diámetro
>
1cm.
-Prolactinoma:
Es
un
adenoma
lactóforo.
-Prolactinoma
con
granulación
escasa:
Esta
formado
por
células
débilmente
acidófilas
o
cromófobas.
-Prolactinoma
con
granulación
abundante:
Formados
por
células
muy
acidófilas.
-Prolactinemia:
Aumento
de
la
concentración
de
prolactina
en
sangre.
-Quiste
de
la
hendidura
de
Rathke:
Quistes
de
hipófisis
que
aumentan
de
tamaño
comprometiendo
la
gandula
normal.
-Síndrome
de
Nelson:
Adenomas
hipofisario
grande
destructivo,
que
se
da
en
personas
con
síndrome
de
Cushing
a
las
que
se
les
extirpo
las
glándulas
suprarrenales.
-Síndrome
de
Sheehan:
Necrosis
posparto
de
la
hipófisis
anterior,
es
la
forma
más
frecuente
de
necrosis
isquémica
de
la
hipófisis
anterior
con
repercusión
clínica.
Durante
el
embarazo
la
hipófisis
anterior
aumenta
el
doble
de
su
tamaño
normal.
-Síndrome
de
la
silla
turca
vacía:
Cualquier
trastorno
que
destruye
parte
o
toda
la
hipófisis
como
la
ablación
mediante
cirugía
o
radiación,
y
deja
vacía
la
silla
turca.
-Síndromes
hipofisarios
posteriores:
Afectan
la
ADH
-Diabetes
insípida:
causada
por
deficiencia
de
ADH,
se
caracteriza
por
un
volumen
excesivo
de
orina
(poliuria)
por
la
incapacidad
del
riñón
de
reabsorber
adecuadamente
el
agua
en
la
orina.
Puede
ser
de
origen
central,
por
deficiencia
propia
de
ADH,
o
Renal
porque
los
túbulos
renales
no
responden
a
su
estimulo.
-Síndrome
de
secreción
inapropiada
de
ADH:
El
exceso
de
secreción
de
ADH
produce
reabsorción
excesiva
de
agua
libro
lo
que
lleva
a
una
hiponatremia.
GLANDULA
TIROIDES.
-Adenoma
folicular:
Son
masas
solitarias
bien
delimitadas
derivadas
del
epitelio
folicular.
-Adenomas
tóxicos:
Son
adenomas
que
producen
hormonas
independientes
de
la
estimulación
de
TSH.
-Agenesia
Tiroidea:
Ausencia
completa
de
parénquima
tiroideo.
-Bocio:
Aumento
del
tamaño
de
la
tiroides;
es
la
manifestación
más
frecuente
de
os
trastornos
tiroideos.
-Bocio
no
toxico
difuso
(simple):
Aumenta
de
tamaño
toda
la
glándula
tiroidea
sin
formación
de
nódulos,
si
tiene
folículos
aumentados
de
tamaño
se
denomina
bocio
coloide.
-Bocio
endémico:
Se
da
en
zonas
geográficas
donde
el
terreno,
el
agua,
y
los
alimentos
tiene
baja
concentración
de
yodo.
-Bocio
esporádico:
Se
da
por
distintas
causas
ej.:
consumo
de
sustancias
que
interfieren
con
la
producción
de
hormonas
tiroideas.
-Bocio
multinodular:
Aumento
de
tamaño
irregular
de
la
tiroides,
con
frecuencia
se
lo
confunde
con
una
neoplasia.
-Bocio
intratoracico
(o
bajo):
Cuando
crece
por
detrás
del
esternón
o
de
las
clavículas.
-Carcinoma
folicular:
Representa
el
5-15%
de
los
carcinomas
primarios
de
tiroides,
aparece
a
los
60
años
aprox.
y
es
más
frecuente
en
zonas
con
deficiencia
dietética
de
yodo.
-Carcinoma
anaplásico:
Son
tumores
indiferenciados
del
epitelio
folicular
tiroideo
que
representan
menos
del
5%
de
los
tumores
tiroideos.
-Carcinoma
Medular:
Neoplasia
neuroendocrina
derivada
de
células
para
foliculares
o
células
C
de
la
tiroides
y
supone
alrededor
del
5%
de
las
neoplasias
tiroideas.
-Carcinoma
papilar:
Son
el
85%
de
los
canceres
tiroideos
primarios,
aparecen
entre
los
25-50
años
con
más
frecuencia,
y
representan
la
mayoría
de
los
que
se
originan
por
radiación
ionizante
previa.
-Célula
de
Hurtle:
Celulas
epiteliales
que
tapizan
los
folículos
tiroideos
en
la
tiroiditis
de
Hashimoto,
y
que
se
caracteriza
por
citoplasma
granular
y
eosinófilo.
Es
una
respuesta
metaplásica
del
epitelio
folicular
cúbico
bajo
normal
a
la
alteración
presente.
-Cretinismo:
Es
hipotiroidismo
del
lactante
o
en
la
primera
infancia.
-Cuerpos
de
psamoma:
Estructuras
de
calcificación
concéntrica,
por
lo
general
en
el
eje
de
las
papilas.
-Enfermedad
de
Graves:
Causa
más
frecuente
de
hipertiroidismo
endógeno,
Es
alteración
en
la
autotolerancia
a
los
autoantígenos
tiroideos,
sobre
todo
el
receptor
de
TSH.
Y
se
caracteriza
por
:
-Hipertiroidismo por aumento de tamaño
difuso con hiperfunción tiroidea
-Oftalmopatía
infiltrativa
con
exoftalmos
secundario
-Dermopatía
infiltrativa
localizada
denominada
Mixedema
Pretibial,
está
presente
en
una
minoría
de
los
pacientes
-Exoftalmos:
Protrusión
anormal
del
globo
ocular.
-Hipertiroidismo:
Hiperfunción
de
la
gandula
tiroides,
es
la
causa
más
frecuente
de
tirotoxicosis.
-Hipertiroidismo
apatético:
Tirotoxicosis
que
afecta
a
las
personas
ancianas
cuyas
comorbilidades
pueden
difuminar
las
manifestaciones
clínicas
habituales
del
exceso
de
hormona
tiroidea.
-Hipotiroidismo:
Alteración
estructural
o
funcional
de
la
glándula
que
interfiere
con
una
producción
adecuada
de
hormona
tiroidea.
-Hipoplasia
Tiroidea:
Glándula
con
un
tamaño
muy
reducido.
-Hipotiroidismo
Adquirido:
Es
el
causado
por
ablación
quirúrgica
o
por
radiación
del
parénquima
tiroideo.
-Hipotiroidismo
Autoinmune:
En
este
trastorno
existen
anticuerpos
anti-microsomales,
anti-peroxidasa
tiroidea,
y
anti-tiroglobulina,
con
un
aumento
compensatorio
de
la
glándula
(bocio).
Es
la
causa
más
frecuente
de
hipotiroidismo
en
regiones
del
mundo
con
suficiente
cantidad
de
yodo.
-Hashitoxicosis:
Cuando
el
hipotiroidismo
(de
la
tiroiditis
de
Hashimoto)
es
precedido
por
una
tirotoxicosis
transitoria
causada
por
la
rotura
de
los
folículos
tiroideos
con
la
liberación
secundaria
de
hormonas
tiroideas.
-Miocardiopatía
tirotóxica
o
hipertiroidea:
Disfunción
ventricular
izquierda
reversible,
e
insuficiencia
cardiaca
de
bajo
gasto.
-Microcarcinoma
papilar:
Corresponde
a
un
Carcinoma
papilar
convencional,
menor
a
1
cm,
y
habitualmente
confinado
a
la
glándula
tiroidea.
-Miopatía
tiroidea:
Debilidad
muscular
proximal
y
reducción
de
la
masa
muscular.
-Mixedema:
Hipotiroidismo
que
afecta
al
niño
mayor
o
al
adulto.
-Nódulo
tiroideo
solitario:
Tumefacción
delimitada
palpable
dentro
de
una
glándula
tiroides
normal.
-Nódulos
calientes:
Son
nódulos
funcionales
que
captan
yodo
radiactivo
en
los
estudios
de
imagen,
el
cáncer
es
infrecuente
en
los
nódulos
calientes.
-Núcleos
en
vidrio
esmerilado
o
de
la
Huérfana
Ana:
Celulas
del
carcinoma
papilar
con
cromatina
dispersa,
que
produce
un
aspecto
vacio
del
núcleo
en
vidrio
esmerilado.
-Oftalmopatía
tiroidea:
Estimulación
simpática
excesiva
del
musculo
elevador
superior
del
párpado,
hace
que
el
paciente
mire
con
los
ojos
muy
abiertos.
La
Oftalmopatía
tiroidea
asociada
a
proptosis
solo
está
presente
en
la
enfermedad
de
Graves.
-Síndrome
de
resistencia
a
la
hormona
tiroidea:
Trastorno
Autosómico
dominante
infrecuente
causado
por
mutaciones
hereditarias
en
el
receptor
de
la
hormona
tiroidea
que
anulan
la
capacidad
del
receptor
de
unirse
a
hormonas
tiroideas.
-Síndrome
de
Pendred:
Se
caracteriza
por
hipotiroidismo
y
sordera
neurosensitiva,
casado
por
mutaciones
en
el
gen
SLC26A4,
cuyo
producto
es
la
Pendrina,
un
transportador
aniónico
expresado
en
la
superficie
apical
de
los
tirocitos
y
en
el
oído
interno.
-Síndrome
de
Plummer:
Es
un
nódulo
autónomo
que
aparece
en
un
bocio
de
larga
evolución
y
produce
hipertiroidismo,
y
No
se
asocia
a
Oftalmopatía
infiltrativa
ni
a
Dermopatía
de
la
enfemedad
de
Graves.
-Tirotoxicosis:
Estado
hipermetabólico
causado
por
una
concentración
elevada
de
t3
y
t4
libre.
-Tiroiditis:
Comprende
un
grupo
de
diversos
trastornos
que
derivan
en
Inflamación
de
la
glándula
tiroides.
-Tiroiditis
de
Hashimoto:
Se
caracteriza
por
un
fracaso
gradual
de
la
glándula
tiroides
por
una
destrucción
autoinmune
de
la
misma.,
causa
más
frecuente
de
hipotiroidismo
en
zonas
del
mundo
donde
la
concentración
de
yodo
no
es
escasa.
-Tiroiditis
Subaguda
(Granulomatosa):
o
Tiroiditis
de
Quervain,
inflamación
de
la
tiroides
mucho
menos
frecuente
que
Hashimoto,
se
cree
que
esta
desencadenada
por
una
infección
vírica.
En
la
microscopia
se
ven
células
gigantes
multinucleadas,
de
ahí
que
se
denomina
Granulomatosa.
-Tiroiditis
Linfocítica
Subaguda
(INDOLORA):
Es
una
variante
de
la
tiroiditis
de
Hashimoto,
porque
la
mayoría
de
los
pacientes
tienen
anticuerpos
circulantes
antiperoxidasa
tiroidea,
se
manifiesta
con
un
hipertiroidismo
leve,
aumento
del
tamaño
de
la
glándula
con
bocio
o
ambos.
-Tormenta
tiroidea:
Es
el
inicio
brusco
de
un
hipertiroidismo
intenso.
GLANDULAS
PARATIROIDES:
-Ausencia
congénita
de
paratiroides:
Puede
asociarse
a
Aplasia
del
timo
(Síndrome
de
DIgeorge).
-Hiperparatiroidismo
Primario:
Representa
una
producción
excesiva
espontanea
y
autónoma
de
PTH
(Hormona
Paratiroidea).
-Hiperparatiroidismo
asintomático:
Cuando
el
aumento
de
la
concentración
de
calcio
sérico
no
es
suficiente
para
dar
signos
y
síntomas
clínicos.
La
principal
causa
es
el
Hiperparatiroidismo
primario.
-Hiperparatiroidismo
primario
sintomático:
Los
signos
y
síntomas
reflejan
los
efectos
combinados
de
Hipercalcemia
y
aumento
en
la
secreción
de
PTH.
Se
asocia
a
huesos
dolorosos,
cálculos
renales,
molestias
abdominales,
y
alteraciones
psíquicas.
-Hiperparatiroidismo
secundario:
Es
la
causa
de
cualquier
trastorno
que
produzca
hipocalcemia
crónica,
lo
que
lleva
a
una
actividad
compensadora
de
la
glándula
paratiroides.
La
primera
causa
es
la
Insuficiencia
renal
crónica.
-Hiperparatiroidismo
terciario:
Actividad
Paratiroidea
autónoma
y
excesiva
con
aparición
de
Hipercalcemia,
puede
ser
necesario
una
paratiroidectomía.
-Hipoparatiroidismo
Adquirido:
Se
desarrolla
por
la
extirpación
quirúrgica
inadvertida
de
las
glándulas
paratiroides
durante
una
tiroidectomía.
-Hipoparatiroidismo
Autoinmune:
Se
asocia
a
candidiasis
mucocutanea
crónica,
o
a
insuficiencia
suprarrenal
primaria
en
el
síndrome
poliendócrino
autoinmunitario
tipo
1.
-Hipoparatiroidismo
Autosómico
Dominante:
Esta
causado
por
mutaciones
que
potencian
la
función
del
gen
del
receptor
sensible
al
calcio
(CASR).
Provoca
hipocalcemia
e
hipercalciuria.
-Nefrolitiasis:
Cálculos
urinarios.
-Nefrocalcinosis:
Calcificación
del
intersticio
y
de
los
túbulos
renales.
-Osteítis
fibrosa
quística:
Cambios
óseos
por
Hiperparatiroidismo
que
consisten
en,
adelgazamiento
de
la
cortical,
medula
ósea
acompañada
de
tejido
fibroso
con
focos
hemorrágicos
y
formación
de
quistes.
-Osteodistrofia
renal:
Es
una
manifestación
clínica
que
provoca
anomalías
óseas
derivadas
de
una
insuficiencia
renal
crónica.
-Pseudohipoparatiroidismo:
Esta
causado
por
una
resistencia
de
los
órganos
diana
a
las
acciones
de
la
PTH.
-Tumores
pardos
del
Hiperparatiroidismo:
Son
agregados
de
osteoclastos,
células
gigantes
reactivas
y
restos
hemorrágicos,
que
forman
masas
que
pueden
confundirse
con
neoplasias.
PANCREAS
ENDOCRINO
-Cetoacidosis
diabética:
Complicación
Aguda
de
la
Diabetes
Mellitus
producto
de
su
descompensación.
Consiste
en
la
elevación
de
los
cuerpos
cetónicos
en
sangre
(causando
acidosis
metabólica)
producto
de
la
oxidación
aumentada
de
ac.
Grasos
libres
y
proteínas
como
sustratos
energéticos
ante
el
déficit
de
insulina.
Constituye
una
urgencia
médica.
-Diabetes
Mellitus:
Conjunto
o
grupo
de
trastornos
metabólicos
que
comparten
la
característica
común
de
la
hiperglucemia.
La
hiperglucemia
se
debe
a
defectos
en
la
secreción
o
acción
de
la
Insulina(o
ambas).
La
alteración
metabólica
más
la
Hiperglucemia
crónica
pueden
conducir
a
daños
secundarios
en
distintos
órganos,
como
lo
son:
Riñones,
Ojo,
Nervios
y
Vasos
sanguíneos.
-Diabetes
Mellitus
tipo
1:
Enfermedad
Autoinmunitaria
caracterizada
por
la
destrucción
de
las
células
beta
pancreáticas
y
por
la
deficiencia
absoluta
de
Insulina.
Constituye
alrededor
del
5
– 10%
de
todos
los
casos
y
es
el
subtipo
más
frecuente
en
pacientes
menores
de
20
años.
-Diabetes
Mellitus
tipo
2:
Enfermedad
compleja
Multifactorial
causada
por
la
combinación
de
Resistencia
periférica
a
la
acción
de
la
Insulina
y
de
una
respuesta
secretora
inadecuada
por
las
células
beta
pancreáticas
(deficiencia
relativa
de
insulina).
Constituye
alrededor
del
90
– 95
%
de
todos
los
casos
y
se
asocia
en
su
mayoría
al
sobrepeso.
En
general
su
inicio
es
en
la
adultez,
sin
embargo
su
prevalencia
ha
aumentado
en
niños
y
adolescentes.
-Gastrinoma:
Tumor
secretor
de
gastrina,
que
puede
localizarse
en
duodeno,
tejidos
blandos
peri-pancreáticos
o
en
el
páncreas.
Está
relacionada
con
el
Sme.
De
Zollinger-Ellison.
-Hemoglobina
glucosilada
(Hb
A1C):
Estructura
formada
por
la
unión
no
covalente
de
moléculas
de
glucosa
a
la
Hemoglobina
de
los
eritrocitos.
Es
un
marcador
del
Control
glucémico
a
lo
largo
de
la
vida
media
de
un
Eritrocito
(120
días)
y
es
poco
modificable
por
las
variaciones
del
día
a
día.
Se
recomienda
mantener
niveles
bajos
del
7%
en
diabéticos.
-Insulinoma:
Neoplasia
Endocrina
Pancreática
más
frecuente.
Consiste
en
un
Tumor
de
Células
beta
pancreática
que
pueden
secretar
o
no
Insulina
(Hiperinsulinismo),
por
lo
tanto
puede
presentarse
con
episodios
de
hipoglucemia.
Sin
embargo
el
90%
son
benignos.
-Macroangiopatía
Diabética:
Lesiones
que
afectan
a
las
arterias
de
grueso
y
mediano
calibre,
en
las
que
una
disfunción
endotelial
generalizada
predispondrá
hacia
una
aterosclerosis
acelerada.
Esto
aumenta
el
riesgo
de
IAM
(causa
más
frecuente
de
muerte
en
diabéticos),
ACV
y
gangrena
de
las
extremidades.
-Microangiopatía
Diabética:
Corresponde
a
una
disfunción
capilar
en
los
tejidos
diana:
existe
un
aumento
de
la
permeabilidad
de
proteínas
a
pesar
de
un
Engrosamiento
difuso
de
las
membrana
basales.
Sus
efectos
son
graves
en
la
Retina,
Riñones
y
en
los
Nervios
Periféricos,
donde
provocan
la
Retinopatía,
Nefropatía
(Insuficiencia
Renal
como
2°
causa
de
muerte
en
diabéticos)
y
la
Neuropatía
diabética
respectivamente.
-Pre-diabetes:
O
“Intolerancia
a
la
Glucosa”.
Este
concepto
se
aplica
a
quien
posee
una
glucemia
en
ayunas
entre
100
– 126
mg/dl
o
que
en
una
Prueba
de
Tolerancia
Oral
a
la
Glucosa
(PTGO)
tiene
una
glucemia
entre
140
-
200
mg/dl.
-Resistencia
a
la
Insulina:
Defecto
en
la
respuesta
de
los
tejidos
diana
a
la
Insulina.
Esto
hace
disminuir
la
captación
de
Glucosa
en
el
músculo,
reduce
la
glucolisis
y
la
oxidación
de
los
ácidos
grasos
en
el
hígado
y
se
pierde
la
supresión
de
la
gluconeogénesis
hepática.
La
obesidad
es
un
factor
predisponente.
-Síndrome de
Zollinger-Ellison:
Comprende:
1)
Lesiones
en
las
células
de
los
Islotes
pancreáticos,
2)
hipersecreción
ácida
gástrica
(Gastrinoma)
y
3)
ulceración
péptica
grave.
GLANDULAS
SUPRARRENALES
-Enfermedad
de
Addison:
O
Insuficiencia
Suprarrenal
Crónica,
es
un
trastorno
causado
por
la
destrucción
progresiva
de
la
corteza
suprarrenal.
Sus
síntomas
no
aparecen
hasta
cuando
se
ha
comprometido
más
del
90%
de
la
corteza,
estos
son:
debilidad
progresiva
y
cansancio
fácil,
trastornos
digestivos,
hiperpigmentación
de
la
piel,
hipotensión.
Distintas
patologías
pueden
afectar
a
la
Corteza
suprarrenal
favoreciendo
la
aparición
de
este
trastorno,
siendo
en
un
90%
las
siguientes
4
causas:
Adrenalítis
Autoinmunitaria
(hay
destrucción
de
las
células
esteroideogénicas),
Tuberculosis,
SIDA
y
Metástasis
(Pulmón,
Mama).
-Feocromocitoma:
Neoplasia
Medular
formada
por
células
cromafines
que
sintetizan
catecolaminas
y
hormonas
peptídicas.
Son
una
causa
infrecuente
de
HTA
(
90%
de
los
afectados
la
tienen),
que
en
algunos
casos
es
paroxística
(que
aparece
y
desaparece).
-Hiperaldosteronismo
Primario:
Aumento
de
la
concentración
de
aldosterona
debido
a
una
producción
autónoma
excesiva.
Esto
causa
la
supresión
del
Sistema
Renina-Angiotensina
y
disminuye
la
actividad
de
la
renina
plasmática.
Su
principal
manifestación
la
constituye
la
HTA.
Mecanismos
que
lo
causan:
Hiperplasia
nodular
bilateral
de
las
glándulas,
Adenomas
funcionantes,
carcinomas
corticosuprarenal,
entre
otras.
-Hiperaldosteronismo
Secundario:
Aumento
de
la
concentración
de
Aldosterona
debido
a
la
activación
del
Sistema
Renina-Angiotensina.
Se
caracteriza
por
un
aumento
de
la
concentración
de
renina
plasmática.
Se
da
en
situaciones
de:
1)
Descenso
de
la
perfusión
renal,
2)
Hipovolemia
arterial
y
edema
y
3)
Embarazo.
-Insuficiencia
Corticosuprarenal
(ICS):
Corresponde
a
la
hipofunción
de
la
corteza
suprarrenal,
que
puede
estar
causada
por
una
enfermedad
suprarrenal
primaria
(hipoadrenalismo
primario)
o
por
un
descenso
de
la
estimulación
por
deficiencia
de
ACTH
(hipoadrenalismo
secundario).
Existen
3
tipos:
1)
ICS
Aguda
primaria
(“crisis
suprarrenal”),
2)
la
ICS
Crónica
primaria
(enfermedad
de
Addison)
y
3)
ICS
Secundaria.
-Síndrome
de
Cushing:
Sme.
Hiperadrenal
caracterizado
por
el
aumento
del
Cortisol
(Hipercortisolismo)
causado
por
cualquier
alteración
que
aumente
las
concentraciones
de
glucocorticoides.
Su
origen
puede
ser
por
causas
Exógenas
(Sdme
de
Cushing
iatrógenico,
la
forma
más
frecuente)
o
Endógenas
(70%
por
un
Adenoma
secretor
de
ACTH,
llamándose
en
este
caso
Enfermedad
de
Cushing).
-Síndrome
de
Waterhouse-Friderichsen:
Sdme.
Infrecuente
pero
catastrófico,
caracterizado
por:
1)
Infección
bacteriana
grave
(clásicamente
por
N.
meningitidis.),
2)
Hipotensión
rápidamente
progresiva
que
conduce
a
Shock,
3)
CID
asociada
a
purpura
generalizada
sobre
la
piel,
e
Insuficiencia
suprarrenal
de
aparición
brisca
con
hemorragia
suprarrenal
bilateral
masiva.
SME.
DE NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE (NEM)
-Neoplasia
Endocrina
Múltiple
tipo
1(MEN-1):
O
Sdme.
De
Werner,
es
una
enfermedad
hereditaria
infrecuente.
Se
caracteriza
por
anomalías
en
la
Paratiroides
(Hiperparatiroidismo
primario),
Páncreas
(Tumores
endocrinos
del
páncreas:
Gastrinomas
e
Insulinomas)
e
Hipófisis
(Prolactinoma).
-Neoplasia
Endocrina
Múltiple
tipo
2(MEN-2):
se
subdivide
en
3
Sdmes.
Diferentes:
1)
MEN-2.A
o
Sme.
De
Sipple,
se
caracteriza
por
Feocromocitoma,
Ca
Medular
de
Tiroides
e
hiperplasia
paratiroidea.
2)
MEN-2.B:
caracterizados
por
Feocromocitoma,
Ca
Medular
de
Tiroides
(más
agresivos),
neuromas
o
ganglioneuromas
en
piel
y
mucosas
y
un
“hábito
marfanoide”.
3) Ca Medular de Tiroides Familiar: no
presenta las afectaciones extratiriodeas de los otros MEN-2.
GLANDULA
PINEAL
-Pinealoma:
Neoplasia
excepcionales.
Se
dividen
en
pineoblastomas
y
pineocitomas
según
el
grado
de
diferenciación
lo
cual
que
se
correlaciona
con
su
agresividad.
